У Вас или Ваших близких выявили повышенный уровень липидов (жиров) крови. Естественно, Вы обеспокоены. Ведь Вы наверняка знаете, что это приводит сердечно-сосудистым заболеваниям – ишемической болезни сердца (ИБС), инсультам, атеросклерозу периферических артерий. Разумеется, Вам хотелось бы избежать этих проблем. И цель эта вполне достижима. По данным многочисленных исследований установлено, что снижение уровня липидов крови как с помощью диеты, так и под действием лекарств ведет к уменьшению заболеваемости и смертности. Мы надеемся, что эта тема поможет Вам разобраться в том, какие меры необходимо принимать для профилактики именно Вам.
Говорят, что врага надо знать в лицо. Чтобы ориентироваться в проблеме, Вам понадобится знание некоторых фактов и терминов. Холестерин (ХС) и триглицериды (ТГ) – циркулируют по организму в составе частиц, называемых липопротеинами. Известны следующие виды основные виды липопротеинов: хиломикроны, липопротеины очень низкой плотности (ЛОНП), липопротеины низкой плотности (ЛНП), липопротеины высокой плотности (ЛВП).
В большинстве лабораторий можно сделать анализ на общий холестерин (ОХС), который представляет собой совокупность разных фракций, или на так называемый липидный спектр (липидный профиль), в который входят ОХС, ХС ЛНП, ХС ЛВП и ТГ. Традиционно в Европе липиды крови измеряют в ммоль/л, а в США – в мг/дл. В России используются обе системы измерений, так что далее мы будем писать оба варианта. Кроме того, Вы и сами с легкостью можете пересчитать свои результаты по формулам:

Для холестерина (ОХС, ЛНП, ЛВП, ЛОНП): ХС (мг/дл)=ХС (ммоль/л) × 38,5
Для триглицеридов: ТГ (мг/дл)=ТГ (моль/л) × 88,5

Естественно, обратный перевод осуществляется путем деления на тот же коэффициент.
Повышение уровня одного или нескольких показателей липидного спектра называется гиперлипидемия. В зависимости от того, какие параметры повышены, различают несколько типов гиперлипидемий. Повышение уровня ХС ЛНП, ХС ЛОНП и ТГ со временем приводит к отложению липидов в толще артериальной стенки – атеросклерозу. Поэтому эти фракции называются атерогенными («вредный», «плохой» холестерин). Кроме того, резкое повышение уровня триглицеридов может также приводить к воспалению поджелудочной железы – панкреатиту. Среди всех атерогенных фракций первое место принадлежит холестерину ЛНП, поэтому мы будем ориентироваться именно на его уровень. Холестерин ЛВП препятствует развитию атеросклероза («хороший», «полезный» холестерин).
У каждого пациента с выявленной гиперлипидемией врач должен исключить другие состояния, приводящие к вторичному повышению уровня липидов: сахарный диабет, снижение функции щитовидной железы, нарушение проходимости желчных протоков, хроническую почечную недостаточность, прием нарушающих липидный обмен препаратов (кортикостероиды, анаболические стероиды, прогестины).
Итак, профилактика начинается с оценки индивидуального риска сердечно-сосудистых заболеваний. Всем взрослым людям, начиная с 20-летнего возраста, следует каждые 5 лет определять свой липидный профиль. Кровь для этого берется строго натощак, перед этим в течение 2-3 недель следует придерживаться своего обычного рациона (сдавать анализ на следующий день после дружеской пирушки не стоит). Теперь, когда мы знаем уровень «вредного» холестерина, следует учесть дополнительные факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний, которые будут влиять на принятие решения.
Дополнительные факторы риска:
• Курение сигарет
• Артериальная гипертензия (АД≥140/90 мм рт. ст. или прием гипотензивных препаратов)
• Низкий уровень холестерина ЛВП (<40 мг/дл или <1,0 ммоль/л) • Наследственная склонность к преждевременному развитию ИБС (развитие ИБС у родственников первой степени родства мужского пола до 55 лет, женского – до 65 лет) • Возраст ≥ 45 лет для мужчин и ≥ 55 лет для женщин. Высокий уровень холестерина ЛВП (≥60 мг/дл, или ≥1,6 ммоль/л) является «отрицательным» фактором риска, при таких его цифрах мы вычитаем 1 из суммы факторов риска. Чем больше у Вас оказалось факторов риска, тем выше Ваш индивидуальный риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. Чем выше риск, тем ниже должен быть уровень холестерина ЛНП, чтобы избежать этих проблем. Для разных категорий риска приняты различные его целевые уровни, до которых его надо снижать. Самый высокий риск у людей, уже болеющих ишемической болезнью сердца или имеющих ее эквиваленты. К эквивалентам ИБС относятся: • Другие формы атеросклеротического поражения сосудов (атеросклероз артерий конечностей, аневризма брюшного отдела аорты, клинически значимый атеросклероз сонных артерий), • Сахарный диабет, • Расчетный риск ИБС в течение 10 лет > 20%.

Целевые уровни ХС ЛНП для разных категорий риска:

Категория риска
Целевой уровень

ИБС или эквиваленты
<100 мг/дл (<2,6 ммоль/л) Множественные (2 и более) факторы риска <130 мг/дл (<3,4 ммоль/л) 0-1 фактор риска <160 мг/дл (<4,2 ммоль/л) Итак, мы более-менее определились с масштабом проблемы. Что мы можем сделать? Все мероприятия по профилактике делятся на две группы: 1) Изменение образа жизни: отказ от курения, повышение уровня физической активности, гиполипидемическая диета, нормализация массы тела 2) Назначение снижающих холестерин препаратов (наиболее часто используются так называемые статины). Что же выбрать для конкретного больного? Здесь существуют достаточно четкие правила. Если у Вас высокий риск (уже есть ИБС или ее эквиваленты), то мероприятия по изменению образа жизни следует начинать при цифрах ХС ЛНП ≥100 мг/дл (≥2,6 ммоль/л). Прием препаратов обязателен при его уровне ≥130 мг/дл (≥3,4 ммоль/л), хотя их назначение возможно и при цифрах 100-129 мг/дл (2,6-3,39 ммоль/л). Среди больных ИБС выделяют также группы очень высокого риска: • больные с множественными факторами риска, особенно с сахарным диабетом, • крайняя выраженность одного или нескольких факторов риска • неэффективная борьба с факторами риска (особенно продолжение курения) • острые коронарные синдромы (инфаркт миокарда и нестабильная стенокардия) В этих случаях используется более низкий целевой уровень ХС ЛНП < 70 мг/дл (<1,8 ммоль/л) и, как правило, назначаются большие дозы статинов. Если в Вас низкий риск (0-1 факторов риска), то об изменении образа жизни стоит подумать при уровне ХС ЛНП≥160 мг/дл (≥4,2 ммоль/л), и достаточно часто этого бывает достаточно. На фоне соблюдения диеты анализ следует повторить через 3 месяца. Если Вы достигли целевого уровня ЛНП <160 мг/дл (<4,2 ммоль/л), продолжайте в том же духе. Если, несмотря на диету цифры ХС ЛНП≥190 мг/дл (≥4,9 ммоль/л), возникает необходимость начала приема препаратов. Если результат колеблется в пределах 160-189 мг/дл (4,2-4,89 ммоль/л), то возможны варианты: или ужесточить диету, или начать прием препаратов. Доктор может склоняться к началу приема лекарств, если у Вас имеются некоторые дополнительные особенности, роль которых в развитии сердечно-сосудистых заболеваний еще только изучается: повышенный уровень гомоцистеина и липопротеина (а), некоторых тромбогенных и воспалительных факторов, признаки доклинического атеросклероза, нарушенная гликемия натощак. Кроме того, доводами в пользу начала приема лекарств будет Ваша неспособность изменить свой образ жизни или крайняя выраженность одного из факторов риска (например, интенсивное курение, или плохо контролируемая гипертония, или очень низкий уровень ХС ЛВП). Несколько сложнее принять решение в группе пациентов с промежуточным риском (наличием 2 и более факторов риска). Очевидно, что мероприятия по изменению образа жизни в этой ситуации надо начинать при ХС ЛНП ≥130 мг/дл (≥3,4 ммоль/л). А вот для того, чтобы правильно определить показания к приему препаратов, у этих людей необходимо более точно рассчитать их риск сердечно-сосудистых заболеваний с помощью специальных шкал и таблиц. Примерами могут служить калькулятор, основанный на результатах Фрамингемского исследования, и система SCORE. При использовании Фрамингемского калькулятора, если 10-летний риск ИБС у данного пациента составляет 10-20% (это значит, что из 100 аналогичных пациентов в течение ближайших 10 лет ИБС разовьется у 10-20), то прием препаратов начинается одновременно с немедикаментозными мероприятиями – при ХС ЛНП ≥130 мг/дл (≥3,4 ммоль/л). При наличии дополнительных отягчающих обстоятельств (аналогичных вышеописанным), у пациентов этой группы доктор может установить более низкий целевой уровень ХС ЛНП (<100 мг/дл, или <2,6 ммоль/л). При риске < 10% показания к приему препаратов возникают, если на фоне диеты ХС ЛНП остается ≥160 мг/дл (≥4,2 ммоль/л). Особые ситуации: • Если у Вас очень высокий уровень ХС ЛНП (≥190 мг/дл, или ≥4,9 ммоль/л), есть вероятность, что гиперлипидемия имеет генетическую причину. Желательно проконсультироваться с генетиком, а возможно – и обследовать членов семьи. Пациенты с наследственными формами гиперлипидемии всегда нуждаются в приеме липидснижающих препаратов, а в некоторых случаях им необходима даже комбинация из нескольких препаратов или плазмаферез. • Если у Вас очень высокие триглицериды (≥500 мг/дл, или ≥5,6 ммоль/л), то риск острого панкреатита для Вас выше, чем риск ишемической болезни сердца. В этих ситуациях в первую очередь снизить их уровень до < 500 мг/дл (<5,6 ммоль/л), а уже потом ориентироваться на ХС ЛНП, как описано выше. Кроме того, при значительно повышенных триглицеридах лаборатория не может корректно рассчитать уровень ХС ЛНП. Для этой ситуации придуман специальный показатель – так называемый холестерин не-ЛВП. Он рассчитывается по формуле ХС не-ЛВП = ОХС – ХС ЛВП Его целевые уровни на 30 мг/дл (0,8 ммоль/л) выше, чем целевые уровни ХС ЛНП. Например, если Ваш целевой уровень ХС ЛНП <100 мг/дл (<2,6 ммоль/л), то целевой уровень ХС не-ЛВП составит <130 мг/дл (<3,4 ммоль/л). Для снижения уровня триглицеридов эффективны диета с очень низким содержанием жиров (≤15% от энергетической ценности рациона), повышение уровня физической активности, снижение массы тела, из лекарственных препаратов – так называемые фибраты и никотиновая кислота. • Уровень липидов измерен во время или вскоре после госпитализации по поводу острого коронарного синдрома (инфаркта миокарда или нестабильной стенокардии). Дело в том, что при любых тяжелых заболеваниях уровень холестерина крови ниже, чем в обычном для человека состоянии, и нередко значительно ниже. При инфаркте миокарда считаются корректными результаты анализа, сделанного не позже 24 часов от его развития. Со вторых суток уровень липидов снижается, и остается низким в течение 2-3 месяцев. Поэтому больные с острыми коронарными синдромами обычно получают статины даже при формально целевых уровнях липидов. __________________ Мы надеемся, что теперь Вы стали лучше понимать, какими соображениями руководствуется Ваш доктор, отвечая на Ваш вопрос о том, что же делать с повышенным холестерином. Итак, решение принято. Что дальше? В случае если Вам назначен препарат, то через 4-6 недель после начала его приема Вам потребуется повторно сдать анализ крови на липидный профиль и, кроме того, на АСТ, АЛТ и КФК (эти биохимические показатели характеризуют безопасность лечения). Если целевой уровень ХС ЛНП не будет достигнут, то врач увеличит дозу лекарства с последующим контролем опять через 4-6 недель. Когда дозировка будет подобрана, контроль липидов и АСТ, АЛТ, КФК будет достаточно осуществлять 1 раз в 6 месяцев. Липидснижающие препараты принимаются неопределенно долгое время (в идеале – пожизненно). Ошибкой является отмена препарата или снижение его дозы после достижения целевого уровня. У пациентов нередко возникают опасения, что липидснижающие препараты вызывают привыкание, или синдром отмены (то есть что после прекращения приема лекарства уровень холестерина станет еще выше, чем был изначально). Это не соответствует действительности. Липидснижающие препараты не вызывают зависимости (хотя, разумеется, они работают только пока таблетка находится в организме), а после их отмены уровень липидов в течение 1 месяца возвращается к исходным значениям. Также часто приходится сталкиваться и с боязнью побочных эффектов. Действительно, снижающие холестерин препараты могут вызывать нарушения функции печени и поражение мышечной системы. Однако эти побочные эффекты встречаются редко, и польза от снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний значительно превышает риск от приема лекарства. Кроме того, если Вы будете с достаточной частотой контролировать показатели безопасности, врач будет иметь возможность отменить препарат или снизить его дозу при первых признаках неблагополучия. Если медикаментозная гиполипидемическая терапия – всегда результат сотрудничества врача и больного, то мероприятия по изменению образа жизни нередко ложатся на плечи исключительно самого пациента, особенно в нашей стране. Ниже приводятся основные параметры гиполипидемической диеты: Жиры 25-35% энергетической ценности рациона В т.ч. насыщенные жиры* <7% энергетической ценности рациона Полиненасыщенные жиры До 10% энергетической ценности рациона Мононенасыщенные жиры До 20% энергетической ценности рациона Углеводы ** 50-60% энергетической ценности рациона Пищевые волокна 20-30 г/сутки Белок ≈15% энергетической ценности рациона Холестерин Менее 200 мг/сутки Энергетическая ценность рациона должна быть сбалансирована так, чтобы поддерживать желаемую массу тела. * Следует избегать также продуктов, содержащих транс-изомеры жирных кислот **Основу рациона должны составлять так называемые сложные углеводы, которых много в овощах, фруктах, злаках. Если соблюдение базового варианта диеты не дает желаемого результата, обычно пытаются увеличить содержание в рационе пищевых волокон и/или добавляют так называемые фитостеролы и фитостанолы в дозе 2 г/сутки. Растительные стеролы/станолы – это вещества растительного происхождения, подавляющие всасывание холестерина в кишечнике; обычно они входят в состав мягких маргаринов-спредов или молочных продуктов. Может потребоваться также консультация диетолога. Пройдя по http://hp2010.nhlbihin.net/atpiii/calculator.asp Вы сможете самостоятельно рассчитать свой 10-летний риск. Калькулятор рассчитан на людей без сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета, начиная с 20-летнего возраста. Ресурс англоязычный. В русифицированном виде калькулятор выглядел бы так:

Теперь Вы знаете о гиперлипидемии достаточно, чтобы минимизировать свой риск сердечно-сосудистых заболеваний. УДАЧИ!!!

При подготовке этого материала использовались Третья редакция Национальной образовательной программы по холестерину США (NCEP ATP III, 2001 г.) и дополнения к ней от 2004 г.

врач-кардиолог Ольга Соколова

Дисбактериоз..... продолжение

Знакомое слово? Редкий родитель, который не слышал его от своего педиатра, может прислать свой портрет на конкурс «Самый счастливый родитель года». Страшный недуг, поразивший всех наших детей, подобравшийся к взрослым, мучительный и неприличный, но легко излечимый регулярной едой чего-либо, выпиванием чего-то по утрам, вообщем регулярным переводом денег на чей то счет, пришел в наш мир.

Столкнувшись с самым грандиозным обманом современной педиатрии, мы считаем своим долгом поставить точки над i, чтобы не повторять бесчисленно в каждой второй теме одно и тоже.

Итак, что нужно знать о дисбактериозе кишечника:

1. Главное – дисбактериоза… не существует! Нет ни такого заболевания, ни состояния, которое могло бы иметь отношение к понятию, ни необходимости его искать, ни необходимости его лечить. Подробнее…
2. Просвет кишечной трубки у родившегося ребенка стерилен (как стерилен и сам ребенок). В течение короткого промежутка времени он, как сообщающийся с внешней средой, колонизируется микроорганизмами, которые живут в нем всю жизнь человека.
3. Эти микроорганизмы могут быть полезными, принимающими участие в процессе пищеварения; нейтральными, коих большинство (живут и живут – должен же кто-нибудь жить в просвете кишечника) и вредными, вызывающими кишечные заболевания.
4. Количество микроорганизмов в кишечнике, а также их соотношение у каждого человека разное и зависит от бесчисленного множества факторов – от того в городе или в деревне живет человек, что он ест, насколько тщательно соблюдает правила гигиены, здоров он или болен в данный момент и т.д. Нет единых норм содержания микробов в просвете кишечника. Это первое что нужно понять. Человек имеет право на индивидуальную микрофлору (с) (vlg_asb 2003)
5. Отсутствие норм, масштабных исследований в этом направлении связано, в первую очередь с тем, что исследования такие не нужны клинической медицине и не несут никакой смысловой нагрузки! От количества и состава микробных колоний ничего не зависит. И это второй вывод нашей беседы.
6. Далее, следует различать содержание микроорганизмов в каловых массах - в просвете кишечника (которые так активно исследуют иные доктора) и содержание их же собственно в кишечнике, т.е. на кишечной стенке - там, где они могут иметь хоть какое-то гипотетическое значение. Нет никаких убедительных данных, что количество МО в кале хоть каким-то образом соответствует соотношению их в кишке. Таким образом, что мы определяем абсолютно непонятно. Запоминаем третье правило «Нет, не было и не может быть анализа на дисбактериоз» Любое исследование, которое Вам предлагают пройти в этой связи – бессмысленно, неинформативно и направлено только на имитацию лечения.
7. Вы спросите, а как же вредные бактерии? Их что тоже не нужно определять? Нужно! Вот их всенепременно нужно определить в случае развития кишечной инфекции. При холере, сальмонеллезе, дизентерии и других заболеваниях, мы ищем в кале возбудителя, определяем его и исследуем, к каким препаратам он чувствителен. Но только при болезни.

Так почему же этот самый дисбактериоз не лечит только ленивый?!!!

А вот на этот вопрос ответа нет. Отчасти потому что проще всего лечить несуществующую болезнь – то, чего не было, обязательно пройдет. Отчасти потому, что прочитать реклюмную брошюрку очередных производителей для некоторых коллег легче, чем серьезный учебник (он же еще и денег стоит, да и написан чаще на английском)... В некоторых случаях потому, что проще списать непонятные симптомы на некую мифическую, но общеизвестную проблему – ведь то, что мы пишем сегодня, не исключает существования множества заболеваний желудочно-кишечного тракта, каждое из которых имеет свою клинику, свой набор анализов и свое лечение. Но это болезни. Здоровых детей лечить не надо.

Степень обмана дошла до того, что помимо бессмысленных лекарств для лечения несуществующей болезни нам предлагают покупать даже продукты!!! «Покупайте у нас постоянно и у Вас не будет дисбактериоза!!!». Мы надеемся, что прочитав эти слова, Вы всегда будете скептически относиться к подобной рекламе, насколько бы убедительна она не была.

А как же антибиотики? Почему же тогда при их приеме нередко «расстраивается желудок»

Рутинной ошибкой, впрочем, и распространенным добросовестным заблуждением является мнение, что при назначении антибиотиков обязательно происходит нарушение микробного равновесия в толстом кишечнике (интересно, кстати, почему никто не додумался «лечить равновесие», например в легких? Какой бизнес пропадает! «Ингаляционный йогурт, обогащенный натуральным мусором с альпийских полей!!!»(с)). Увы производителям. Как правило, и в большинстве случаев, применение антибиотиков не влечет за собой каких-либо расстройств и не требует дополнительной коррекции микробного балланса.

Но. Для ряда препаратов, временная диарея является побочным эффектом применения. Например популярный антибиотик амоксиклав вызывает диарею примерно в 7-10% случаев. Таким образом, временное учащение и разжижение стула надо рассматривать не как самостоятельную проблему, требующую коррекции, а как одно из действий препарата.

Так как же поддержать организм ребенка? Какие действия предпринять? Может среди сотен товаров, которые нам предлагают есть что-то действительно полезное?.. Что бы в кишечнике моего ребенка жили только полезные микробы???

Ничего, абсолютно ничего экстраординарного делать не надо. Кормите детей вкусно и разнообразно. Приучите их мыть фрукты и руки перед едой. Обучите элементарным правилам гигиены и считайте, что на этом Ваша миссия выполнена.
С

Дисбактериоз........

Эпиграф (на мотив Буратино)
Кто страшным словом входит в дом?
Кто каждой мамочке знаком?
Чей часто лечится вопрос?
Кого понос довел до слез?
И кто лечил его всерьез???
Знакомьтесь, ДИСБАКТЕРИОЗ!!!!!!!
(страшная пауза)

Из десяти пациентов минимум четверо на первый мой вопрос : "на
что жалуетесь?", отвечают примерно так "доктор, у меня дисбактериоз"( при этом выражение лица словно дисбактериоз=страшно неизлечимая болезнь),тогда мой второй вопрос "кто сказал?" выводит его из страшного ступора и смотрят на меня как на ученика,ответившего,что 2х2=5.....
Хотелось бы чуть раскрыть глаза на это чудо-зверь ХХ,а ныне и ХХI века-ДИСБАКТЕРИОЗ и с чем его едят.

3 величайших маркетинговых обмана привожу я своим пациентам :
- дисбактериоз (а когда он был экономически раскручен до максимума)
- глобальный иммунодефицит и куча модуляторов (а когда и эта тема была запущена в серьезную работу, а деньги у населения еще остались – свежий проект)
- все болезни от паразитов… эта тема еще практически в начале.

Этот псевдодиагноз путает и больных,......увы! и некоторых врачей.

Дисбактериоз на право и налево раздают всем педиатры в основном. Не в обиду будет сказано коллегам-педиатрам. Не все такие, но есть.

История его (дисбактериоза) появления обычно выглядит следующим образом. Известно, что идеальный младенец, который спит от кормления до кормления, весело и без капризов сосет, имеет желтый, кашицеобразный стул без каких-либо примесей 3-5 раз в сутки - такой идеальный младенец встречается не чаще, чем идеальный муж. Это большая редкость. Обычно что-нибудь, да не так: то колики, доводящие до изнеможения всю семью, то срыгивания, то запоры, то как бы поносы с некими примесями в стуле, ну, и т.п.

Достаточно опытному педиатру понятно, что если при этом ребенок активен, не лихорадит и хорошо прибавляет в весе, то все вышеперечисленное - вариант нормы. К сожалению, не всегда ему удается внушить эту уверенность родителям ребенка. (Хотя успех в этом деле случается, и не так уж и редко). Иногда недоверие родителей связано с личными либо профессиональными качествами этого конкретного врача, но гораздо чаще с недоверием родителей к нашей медицине вообще (как разновидности нарастающего недоверия всех ко всем в нынешнем обществе, "особенно в это трудное время"), так и с реализацией родителями принципа "сам за себя не постоишь - никто тебе не поможет", в справедливости которого они убеждаются каждый день, посещая любую контору.

Начинается давление на врача, поиск знакомых врачей, консультации у подруг и в платных центрах, ну и прочее хорошо всем знакомое. Обычным исходом этой суеты является обследование "на дисбактериоз" (самостоятельное или сдавшимся педиатром) , обретение этого желанного диагноза в разных вариантах и прием биопрепаратов всех сортов, курсовых и разовых доз, и прочие изыски в меру имеющихся финансов, фантазии родителей, их активности, да и воспитанности даже.

Дальше все идет своим чередом, ребенок подрастает, появляются новые проблемы, да и дисбактериозный азарт угасает со временем, надоедает, вот, глядишь, и все закончилось. Благополучно, кстати :)

Практически наблюдения:
Пациент (среднестатистический) лучше воспринимает диагноз ВСД, чем «головные боли напряжения».
Пациент лучше воспринимает диагноз дисбактериоз, чем заключение – «здоров!».

Термином "дисбактериоз" прикрывается целый ряд состояний, требующих уточнения , в первую очередь, диагноза -от стертой целиакии до диареи , вызванной , например, медуллярной карциномой .Я уж молчу о диабетической энтеропатии...
Нет такого диагноза как дисбактериоз,есть комплекс симптомов,наблюдаемый при некоторых заболеваниях.
Вот здесь и зарыта собака-лечим последствие,а не причину.
Нет, проблема не в терминологии: за другой терминологией- другая позиция ведения пациентов.

1\
Термин "Дисбактериоз' - маска для серьезных заболеваний, гиподиагностика которых порой жизненно опасна.

2\
Врачи продолжили - это, кроме того, повод для энергичного лечнеия зачастую не нуждающихся в лечении заболеваний

Использование неадекватных терминов мешает врачебной деятельности.


Мы говорим о том, что термин неудачен и его применение либо очень опасно ( если маскируется реально другая проблема) , либо опасно ( формируется система ненужных мер по лечению), либо неоправданно - весьма произвольные обследования и исследования.



Тема всегда останется актуальной.
Чужие высказывания, этому пример (мамский форум, укороченный вариант):
-"Существует мнение, что дисбактериоз - естественное состояние кишечника детей до определенного возраста. И только у нас в СНГ его лечат, вплоть до антибиотиков
Мы пока анализ не сдавали, но есть подозрение, что у нас именно эта "болезнь"."(Москва - Киев)
-"На фоне дисбактериоза может прицепиться какая-нибудь "нехорошая" бактерия!
У нас, например, клепсиела(не знаю, как правильно пишеться)"(Краснодар)
-"У Танюхи лечила - облечилась, ничего не помогало, с возрастом прошло. У Матвея даже анализы не сдавала,подозревала, что он был, когда питался только грудным молоком, с введением прикорма стул наладился."(Москва)
-"Наша врач сказала, на мой взгляд, умную вещь: дисбактериоз есть практически у всех и взрослых, и детей. Лечить его надо в том случае, если стул у ребенка плохой (запор, понос, зелень и т.п.) и малыш плохо себя чувствует"(Москва)
-"На мой взгляд, в отношении "болезней" и "диагнозов" есть два отношения людей - кому-то анализы крови и мочи кажутся "лишними манипуляциями", кому-то - необходимыми и несложными действиями. И так далее. Не знать и не заморачиваться - не всегда грамотная позиция, но если ее придерживаться, то доказательств ее правильности найдешь кучу."(Москва)

Гепатит С.......новое в лечении

1. Течение гепатита С.
В течении гепатита С можно выделить 3 стадии – острый гепатит, хронический гепатит и цирроз печени.
Острый гепатит С протекает, как правило, в легкой форме – без желтухи или со слабой желтухой, а в 95% случаев безо всяких клинических проявлений (т.е. незаметно для заболевшего). Лабораторными признаками острого гепатита С являются (а) повышенная активность АлАТ (более 10 норм) и (б) положительный анализ HCV-PCR в сыворотке крови. Антитела к вирусу (анти-HCV) могут при остром гепатите еще не обнаруживаться.
В 15-35% случаев острый гепатит С заканчивается выздоровлением. Абсолютным признакам выздоровления является исчезновение из крови анти-HCV, однако это происходит очень поздно (через 4 года от выздоровления или позже) и не у всех переболевших. Поэтому с большой долей вероятности о выздоровлении от гепатита С можно говорить при нормальном уровне АлАТ и отрицательном HCV-PCR даже при положительных анти-HCV. В таком случае требуется наблюдение с контролем этих анализов 1 раз в 6 мес.
Формально говорить о хроническом гепатите принято, когда длительность заболевания составляет 6 мес. и более. Хронический гепатит С также отличается легким (как правило, бессимптомным) течением; наиболее частой жалобой является общая слабость. Лабораторными признаками хронического гепатита С являются (а) постоянно или эпизодически повышенная активность АлАТ, (б) положительные анти-HCV и (в) положительный анализ HCV-PCR в сыворотке крови. Исходом хронического гепатита С является цирроз печени.
Длительность развития цирроза печени (без лечения) составляет в среднем 15-30 лет. Ускоряют развитие цирроза печени 2 фактора – употребление алкоголя более 20 грамм в сутки и наслоение другой хронической вирусной инфекции (гепатит В, ВИЧ-инфекция). Замедляет развитие цирроза печени противовирусная терапия.
Цирроз печени характеризуется резким нарушением функции печени и частым развитием опасных осложнений. Продолжительность жизни больных циррозом печени невелика, а единственным действенным методом лечения является пересадка печени.

2. Противовирусная терапия
Целями противовирусной терапии является (а) развитие устойчивого вирусологического ответа и (б) замедление прогрессирования гепатита, т.е. профилактика цирроза печени. Устойчивый вирусологический ответ – это отрицательная HCV-PCR и нормальная АлАТ через 6 мес. от окончания курса терапии.
Первая цель достигается не всегда, вторая – всегда.
В настоящее время противовирусная терапия проводится двумя препаратами – интерфероном и рибавирином. Интерферон бывает обыкновенный (вводится 3 раза в неделю) и пегилированный (вводится 1 раз в неделю). Эффективность пегилированного интерферона (по частоте устойчивого вирусологического ответа) примерно на 30% выше, чем обыкновенного.
Противовирусная терапия чревата некоторыми осложнениями, поэтому требуется регулярное лабораторное обследование (обычно 1 раз в месяц).

3. Обследование, проводимое при гепатите С.
1) АлАТ – показатель активности процесса в печени.
2) анти-HCV – антитела к вирусу гепатита С, обычно определяются при хроническом гепатите С, но могут оставаться после выздоровления (излечения)
3) HCV-PCR – указывает на наличие самого вируса гепатита С в крови (при остром и хроническом гепатите С). Для диагностики достаточно качественного анализа (+/-), для оценки эффективности лечения требуется определение количества вируса (вирусная нагрузка) в динамике: до начала лечения и через 3 месяца лечения.
4) Генотипирование – определение типа вируса. Наиболее часто в России встречаются генотипы 1b и 3а, 2 – несколько реже(в Узбекистане-чаще 1b). Первый генотип хуже лечится, поэтому требует другой дозы рибавирина и более длительного курса лечения.
5) Биопсия печени – позволяет определить степень воспаления и фиброза (т.е. скорость развития цирроза печени). Биопсию необходимо делать только в тех случаях, когда по другим анализам непонятно, надо назначать лечение или нет (например, когда HCV-PCR положительный, а АлАТ – нормальная).

4. Наблюдение больных гепатитом С.
Следует отметить, что в большинстве случаев больные гепатитом С не предъявляют жалоб до тех пор, пока у них не разовьется цирроз. Поэтому важно периодическое лабораторное обследование таких пациентов. В настоящее время таких больных наблюдают районные инфекционисты, а противовирусную терапию проводят, как правило, специализированные гепатологические центры.
А) Больные, получающие противовирусную терапию, должны обследоваться 1 раз в месяц (АлАТ, билирубин, глюкоза, клинический анализ крови + тромбоциты), кроме того, 1 раз в 3 мес. во время терапии и через 6 мес. после окончания терапии делают ПЦР.
Б) Больные, не получающие терапии (то есть, с нормальной АлАТ и 1-м генотипом вируса), должны обследоваться на АлАт 1 раз в 3 мес. Крайне желательно, чтобы таким пациентам делали биопсию печени 1 раз в 2-3 года, так как это единственный пока способ оценить скорость развития цирроза.
В) Пациенты, у которых после лечения развился устойчивый вирусологический ответ, должны обследоваться на ПЦР, анти-HCV и АлАТ 1 раз в 6-12 мес. до исчезновения антител.
Г) Пациенты, у которых не развился устойчивый вирусологический ответ, наблюдают по схеме "Б", и если на биопсии нарастает фиброз, назначают повторный курс лечения.

Новый ингибитор протеазы телапревир повышает % достижения устойчивого вируcологического ответа (УВО) при лечении хронической инфекции ВГC.
13.05.09
Современная схема лечения хронического вирусного гепатита C (пег-интерферон + рибавирин) приносит далеко не идеальные результаты, поэтому поиск новых препаратов продолжается. В частности, большие надежды возлагаются на телапревир (telaprevir), новый ингибитор протеазы, синтезированный специально для борьбы с вирусом гепатита C (ВГC), то есть с учётом молекулярной структуры этого возбудителя.
30 апреля 2009 г. в New England Journal of Medicine опубликованы результаты двух контролируемых исследований, проходивших в рамках второй фазы клинических испытаний телапревира.

В первой статье речь идёт о результатах исследования PROVE 1 (Protease Inhibition for Viral Evaluation 1- ингибиция протеазы для исследования вирусов). Это двойное слепое контролируемое исследование проходило в 37 центрах на территории США.
Включались больные 18-65 лет, с хронической инфекцией ВГC 1-го генотипа, не получавшие ранее противовирусной терапии, серонегативные по HBsAg и ВИЧ, и имеющие абсолютное число нейтрофилов не менее 1500 на куб.мм, тромбоцитов - 90000 на куб.мм нормальный уровень гемоглобина. Исключались больные с декомпенсацией функции печени, с циррозом, опухолью печени или иными тяжёлыми заболеваниями печени.
Больных рандомизировали в четыре группы: группа Т12ПР24 получала телапревир (компания Vertex Pharmaceuticals) + пег-интерферон альфа 2а (Pegasys, Roche) и рибавирин (Copegus, Roche) на протяжении 12 недель, после чего больных оставляли на пег-интерфероне и рибавирине ещё на 12 недель.
В группе Т12ПР48 после первых 12 недель тех же трёх препаратов, пег-интерферон и рибавирин продолжали ещё 36 недель. Контрольная группа ПР48 получала плацебо вместо телапревира и пег-интерферон с рибавирином 12 недель, после чего продолжали пег-интерферон и рибавирин ещё 36 недель (без плацебо). В группу с самым коротким курсом лечения, Т12ПР12, предназначенную для оценки эффективности очень короткого курса лечения, рандомизировали всего 20 человек, в 4 раза меньше, чем в остальные. Телапревир назначали по схеме: 1250 мг сразу, затем по 750 мг каждые 8 часов.
При вирусологическом прорыве на протяжении первых 12 недель (повышение РНК ВГC на 1log10 по сравнению с минимальным уровнем, или повышение больше чем на 100 МЕ на 1 мл, если уровень РНК ВГC до этого был ниже порога чувствительности) больным отменяли телапревир и продолжали пег-интерферон и рибавирин до 48 недели.
Основная конечная точка: доля больных в каждой группе, у которых к 24 неделе после окончания лечения уровень РНК ВГC оставался ниже порога чувствительности (устойчмвый вирусологический ответ).
Всего с июня по сентябрь 2006 г. в исследование рандомизировали 263 больных; в анализ вошли 250 из них. Клинико-демографические характеристики между группами не различались, большинство (63%) – мужчины; средний возраст - 48,1 года. У 87% (218/250) базовый уровень РНК ВГC был не менее 800000 МЕ/мл.
Устоийчивый вирусологический ответ достигнут у 61% (48/79) в группе Т12ПР24, по сравнению с 41% (31/75) в группе ПР48 (p = 0,02). В группе Т12ПР48 УВО отмечался у 67% (53/79) больных (p = 0,002 и 0,51 при сравнении с группами ПР48 и Т12ПР24), а в группе Т12ПР12 – у 35% (6/17). Быстрый вирусологический ответ, т.е. снижение РНК ВГC ниже порога определения к 4 неделе также наблюдался чаще в группе ПР48 (p < 0,001).
Нормальный показатель АлТ при включении в исследование отмечался у 20% больных группы ПР48 и 25% групп телапревира. К концу лечения нормальная АлТ обнаруживалась у 75% больных группы ПР48 и 76% больных групп телапревира. Рецидив к окончанию лечения произошёл только у одного из 41 больных (2%) Т12ПР24, соответственно у 3/51 (6%) Т12Пр48 и 3/9 (33%) Т12ПР12, 8/35 (23%) ПР48.
Вирусологический прорыв отмечен у 7% (12/175) в группах телапревира. Большая часть этих прорывов произошла на 1-4 неделях (у 9 из 12 больных), у остальных троих - на 5-12 неделях.
В группах телапревира чаще встречались сыпь, зуд, тошнота и понос. Во всех трёх группах с телапревиром отказ от лечения в связи с неблагоприятными событиями был выше, чем в группе ПР48: соответственно, 21% против 11%, в основном из-за сыпи.
***********
Во второй статье свои результаты сообщает группа PROVE2, являющаяся европейским звеном испытания телапревира, проходившего в 28 центрах во Франции, Германии, Великобритании и Австрии. Включение больных в PROVE2 осуществлялось с 2 августа по 17 января 2007 г. Исследование имело сходные c PROVE 1 критерии включения, однако проходило без полного слепого контроля. Больных рандомизировали в четыре группы: Т12ПР24, Т12ПР12, Т12П12 и ПР48. Тактика лечения была той же, что и в PROVE1. Основной конечной точкой также послужил устойчивый вирусологический ответ. Маскировка препаратов отменялась к 10-й неделе.
В анализ были включены 323 больных. Клинико-демографические характеристики между группами не различались.
Медиана времени снижения РНК ВГC ниже порога чувствительности составила 113 дней в группе ПР48, 28 - в группе Т12ПР24, 22 дня – в группе Т12ПР12 и 29 дней - в группе Т12П12.
Во всех группах телапревира доля больных с РНК ВГC ниже порога определения на 4-12 неделях была значимо выше по сравнению с контрольной группой ПР48. К 4 неделе этот показатель составил 69% в Т12ПР24 и 80% в Т12ПР12 против 13% в ПР48 (p < 0,001). К 12 неделям РНК ВГC ниже порога чувствительности была у 73% Т12ПР24 (43% ПР48, p < 0,001), 62% Т12П12 (p = 0,02); к концу курса лечения - у 70% в Т12ПР24, у 80% - в Т12ПР12 и у 62% в Т12П12, против 55% в ПР48.
УВО в группе ПР48 достигнут у 46% (38/82), а в группах Т12П12 и Т12ПР12 вместе взятых – у 48% (77/160), p = 0,89. В группе Т12ПР24 УВО достигнут у 47 из 61 закончивших курс лечения и у 9 из 20, прекративших его до 24 недели, т.е. у 69% больных (56/81), а это уже значимо выше, чем в ПР48 (p = 0,004). В группах Т12ПР12 и Т12П12 продлённый вирусологический ответ не превышал таковой для ПР48.
Вирусологический прорыв к 12 неделе наблюдался у 1 из 82 больных группы ПР48 (1%), у 19 из 78 (24%) группы Т12П12, 1 из 82 (1%) группы Т12ПР12, и у 4 из 81 (5%) группы Т12ПР24.
Рецидив имел место у 8 из 57 больных группы Т12ПР24 (14%), 19/63 (30%) группы Т12ПР12, 22/46 (48%) группы Т12П12 и 10/45 (22%) группы ПР48. Частота рецидивов в группе Т12ПР24 среди тех больных, у которых РНК ВГC перед этим была ниже порога определения на 4 и 12 неделях, составила 7% (3/45).
Повторно обследованы на 48-й неделе после отмены лечения 118 из 133 больных с продлённым вирологическим ответом: поздний рецидив произошёл у двоих. Исследование РНК вируса подтвердило, что произошёл рецидив первоначальной ифекции.
Среди 22 больных, у которых произошёл вирусологический прорыв на протяжении первых 12 недель, у 9 (45%) обнаружилась резистентность невысокого уровня и у 12 (55%) - высокая резистентность. Это при том, что при вступлении в исследование резистентность, причём невысокая, обнаруживалась только у 1% исследованных ВГC. Среди тех, у кого рецидив произошёл по окончании лечения, резистентность невысокого уровня обнаружена у 33 (79%), высокая резистентность - у 7 (17%).
Из неблагоприятных событий в группах телапревира значимо чаще встречалась сыпь: у 51% (41/81) Т12ПР24, 63% (52/82) Т12ПР12 и 59% (46/78) Т12П12 против 35% (29/82) в группе ПР48. Медиана времени от начала лечения до появления сыпи составила от 9 до 12 дней. Кроме того, телапревир отрицательно влиял на уровень гемоглобина.

Выводы.
Оба исследования показали, что включение телапревира в схему лечения хронического вирусного гепатита C 1-го генотипа существенно (примерно с 49% до 65%) улучшает % достижения УВО, и у большинства больных позволяет сократить длительность лечения до 24 недель.
В сопутствующей редакционной статье д-р Jay H. Hoofnagle из национальных институтов здоровья США в г. Бетезда, штат Мэриленд, отмечает, что телапревир знаменует новую эпоху в лечении хронического вирусного гепатита C, эпоху препаратов, целенаправленно синтезированных против ВГC, которые, вероятно, в комбинации с уже имеющимися средствами приведут к эффективному лечению этого заболевания.

Источники.
John G. McHutchison et al. Telaprevir with Peginterferon and Ribavirin for Chronic HCV Genotype 1 Infection. N Engl J Med 2009;360:1827-38. Medline абстракт

Christophe Hyzode, M.D et al. Telaprevir and Peginterferon with or without Ribavirin for Chronic HCV Infection. N Engl J Med 2009;360:1839-50. Medline абстракт

ВСЕМ,КТО СОБИРАЕТСЯ В ПУТУШЕСТВИЕ......

В предверии путешествий....
Диарея путешественников является инфекционным заболеванием желудочно-кишечного тракта,возникающее в результате антисанитарной обработки пищевых продуктов.
Наиболее распространённый возбудитель E.coli .
Симптомы диареи путешественников

*Внезапная диарея
*Тошнота и рвота
*Вздутие

*Недомогание (слабость или дискомфорт)
*Избыточное и болезненное газообразование
*Колики
*Потеря аппетита

Диарея путешественников обычно длится от 3 до 7 дней и очень редко угрожает жизни.
Как лечить?
Как и в случае любой болезни, то лучше обратиться к врачу, а не пытаться заниматься самолечением при диарее путешественников. Это особенно актуально для беременных женщин и детей.

Десмол (Висмута субсалицилат) (2 столовые ложки четыре раза в день или две таблетки от четырех до восеми раз в день) уменьшается диарея и сокращает продолжительность заболевания. Этот препарат также является эффективным в предотвращении диареи путешественников
.

Побочные эффекты Десмола могут включать в себя временное почернение язык и стула, иногда тошнота, запор , и редко, звон в ушах. Не принимайте Десмол если у вас есть аллергия на аспирин, почечная недостаточностьь, подагра, или если вы принимаете антикоагулянты, пробенецид (Benemid, Probalan), или метотрексат (Rheumatrex).

Лечение также требует возмещение жидкости и солей,потеряных от диарее. Лучше всего это достигается за счет использования оральных регидратационных растворов, таких как Регидрон и.т.п.


ПРС получают путем добавления одного пакета в кипяченную или очищенную воду,строго следуя
инструкции, в правильном объеме воды. Растворы должны употребляться в течение 12 часов, если хранится при комнатной температуре или в течение 24 часов, если в холодильнике.

Антидиарейные препараты, такие как Lomotil или Imodium, могут уменьшить число диарейного стула, но также могут приводить к серьёзным осложнениям для людей с серьезными инфекциями. Эти препараты не должны использоваться при высокой температуре или наличии крови в стуле.

Антибиотики, такие как доксициклин , Бактрим, Septra и Cipro или норфлоксацин могут сократить продолжительность болезни, не рекомендуется использование антибиотиков для предотвращения диареи путешественников, потому что они иногда могут вызывать дополнительные проблемы. Проконсультируйтесь с Вашим врачом о принятии этих лекарств.

Очень важно для инфицированного человека проконсультироваться с врачом о лечении диареи у детей и младенцев, потому что некоторые препараты, упомянутые выше, не рекомендуется для детей. Наибольший риск для детей, особенно младенцев, представляет обезвоживание . Опять же, лучшее лечение для обезвоживания раствор ПРС.

При Грудном вскармливании следует продолжить грудное кормление
по требованию. При искусственном вскармливании младенцев,
должны быть использованы безлактозные формулы

Убедитесь,что вода,охладаемая для смешивания смеси-кипячённая

Немедленная медицинская требуется, если у ребенка с диареей развиваются признаки обезвоживания организма (в том числе сухость во рту, глаз и кожи ; спутанность сознания; впалыеглаза, и лихорадка, кровавый понос, постоянная рвота, или лихорадка выше чем 37,5
Когда следует звонить врачу о диареи путешественников?

Обратиться за медицинской помощью для диареи путешественников, если:
Диарея является тяжелой, кровавой или не проходят в течение нескольких дней.
Диарея сопровождается лихорадкой и ознобом.
Вы не в состоянии держать в жидкости для предотвращения обезвоживания.
Как я могу защитить себя от диареи путешественников?

В районах с плохими санитарными условиями, только следующие напитки можно пить безопасно : кипяченая вода горячих напитков (таких как кофе или чай) , консервированные или в бутылках газированные напиткои, пиво и вино. Избегайте льда,так как это возможно произведено из загрязненной воды.

Это безопаснее пить из закрытой или бутылка, чем из контейнера, что не известно, чтобы быть чистыми и сухими. Вода на поверхности напитка или бутылка может быть загрязнена. Таким образом, области или бутылка, которая коснется рта должен быть уничтожен чистой и сухой. Там, где вода может быть загрязнена, вы не должны чистить зубы с водопроводной водой.

Как я могу сделать воду безопасной для питья?

Кипечение является наиболее надежным методом, чтобы сделать воду безопасной для питья. Доведите воду до энергичного кипения, затем дайте ей остыть, не добавляя лед.


Для дезинфекции йодом, использовать или настойкой йода или tetraglycine hydroperiodide таблетки, такие как Globaline или питьевой-Aqua. Эти дезинфицирующие средства можно найти в магазинах спортивных товаров и аптек.
Читайте и следуйте инструкциям производителя.


Портативные фильтры для воды не рекомендуется в связи с отсутствием независимой проверки результатов эффективности фильтров.



Какие меры предосторожности я должен принимать с пищей?

Пища должна быть выбрано с большой осторожностью. Продуктов, которые вы должны избегать включают в себя:
Салаты
Сырые овощи и фрукты. Если вы очищаете кожуру фруктов , как правило, безопасны.
Непастеризованного молока и молочных продуктов
Мясное сырье и моллюсков


Некоторые рыбы не гарантирует безопасность, даже при кулинарной обработке, из-за наличия токсинов в его плоть. Тропический рифовых рыб, Red Snapper, Амберджек, морской окунь, морской окунь и иногда могут быть токсичными в непредсказуемые времена, если они пойманы на тропические рифы, а не в открытом океане. Барракуд и рыб фугу часто токсичных и целом, не должно быть съедено. Морепродуктов с островов Вест-Индии и тропической части Тихого и Индийского океанов следует избегать, поскольку они, скорее всего, содержат токсины.
ЕДА,СОДЕРЖАЩИЕ ПРОБИОТИКИ

Йогурт: Источник Пробиотиков
Йогурт является наиболее знакомым источником пробиотиков - "полезных "бактерий Lactobacillus, как и бифидобактерий, которые поддерживают здоровый баланс в кишечнике. Исследования показывают, что пробиотики могут помочь облегчить непереносимость лактозы. Они также могут помочь при избыточном газобразовании, диарее и других проблем с пищеварением. Вы можете платить за специальные
бренды йогуртов, но любые йогурты с "живой и активной культурой" перечисленных бактерий могут помочь.

Квашеная капуста
Квашеная капуста (ферментированный капуста) содержит полезные микробы Leuconostoc и лактобактерий. Выбирайте непастеризованную квашеную капусту, потому как пастеризация (используется в
большинстве супермаркетов,предлагающих квашеную капусту) убивает активные, полезные бактерии. Квашеная капуста - и похожие,пряные блюда корейской кухни, кимчхи - это также содержит иммуностимулирующие витамины, которые могут помочь предотвратить инфекцию.
Противопоказано людям,с патологией поджелудочной железы.

Мисо суп для активного пищеварения
популярная еда (завтрак) в Японии, это ферментированная соевая паста действительно может помочь вашей пищеварительной системе. Мисо содержит более 160 штаммов бактерий. Это часто используется, чтобы получить суп с низким содержанием калорий и высоким содержанием витаминов и защитных антиоксидантов.

Мягкие сорта сыра помогают бороться с бактериями
Хотя потенциально любой сыр полезен для пищеварения, не все пробиотики могут выжить путешествие через желудочно-кишечный тракт. Но исследования показывают, Lactobacillus штаммы в некоторых мягких сырах,например как Гауда, Мягкие сыры бороться с бактериями
Хотя потенциально полезны для пищеварения, не все пробиотики могут выжить путешествие через желудочно-кишечный тракт. Но исследования показывают, Lactobacillus штаммы в некоторых брожения мягких сыров, как Гауда, достаточно выносливы, чтобы сохранить свои качества.

Попробуйте темпе как источник Пробиотиков
Изготовлен из базы ферментированных соевых бобов, это индонезийский пирожок производит природный тип антибиотика, который борется с некоторыми бактериями. Кроме того, темпе имеет высокое содержание белка. Его вкус часто описывают как дымный, ореховый, и похож на гриб. Темпе может быть маринованный и используется в блюда вместо мяса.